중요한 연구는 최근 공개 이익 Journal, PLOS One에 대한 공개 수익 접근에 발표되어 외상성 뇌 손상의 심각성과 단백 동화 스테로이드 사용 사이의 연관성을 분석했습니다. .
이 연구에서,“안드로겐-아나 볼릭 스테로이드에 대한 만성 노출은 반복적 인 뇌진탕의 키메라 마우스 설계에서 축삭 손상을 악화시킨다”고 저자들은 이해 된 만성 외상성 뇌병증 (CTE) 상황의 약 20%에서 피험자들이 a를 가졌다 고 언급했다. 화합물의 병력은 안드로겐-해당 스테로이드를 포함하여 이용합니다.
저자들은 단백 동화 스테로이드 사용과 뇌 손상의 중증도와 생쥐를 포함한 연구 연구를 수행했는지 여부에 의문을 제기했다. 마우스 중 일부는 3 개의 단백 동화 스테로이드 (테스토스테론, 난 그롤론 및 17α- 메틸 테스토스테론)의 칵테일을 얻었으며 나중에 외상성 뇌 손상을 유발하는 두 가지 발생을 거쳤습니다.
스테로이드를 겪은 마우스는 유의하게 악화 된 축삭 손상뿐만 아니라 미세 아교 세포증을 나타내 었으며, 저자들은 단백 동화 스테로이드를“신경 변화와 선천적 면역 작용뿐만 아니라 뇌진탕 TBI에 선천적 인 면역 작용을 할 수있다”는 것을 마무리하게한다.
전체 연구는 회원 자격에 의해 제공되며 초록은 여기에서 발견 될 수 있으며 아래에서 재현됩니다.
추상적인
뇌진탕은 심각한 건강과 건강 문제입니다. 운동 선수의 뇌진탕은 만성 외상성 뇌병증 (CTE)의 위험에 대한 뇌진탕 노출의 연결과 관련하여 특정 관심 속도를 지니고 있습니다. 그러나, 뇌진탕 병인에 영향을 줄 수있는 누적 노출 이외의 측면에 대해서는 많이 발견됩니다. CTE 상황의 약 20%가 안드로겐-대사 스테로이드 (AAS)를 포함한 화합물의 병력을보고합니다. 급성, 만성 또는 역사적 AA가 뇌의 뇌진탕 취약성에 뇌진탕에 미치는 영향이 정확히 알려져 있지는 않습니다. 결과적으로 우리는 젊은 수컷 C57BL/6 마우스에서의 선행 AAS 노출이 키메라 (공학적 회전 가속도의 폐쇄 헤드 효과 설계) 플랫폼으로 유도 된 외상성 뇌 손상 (TBI)에 대한 신경 병리학 적 작용뿐만 아니라 신경 병리학 적 작용에 영향을 미치는지 여부를 확인했다. 수컷 C57BL/6 마우스는 8-16 주령부터 3 개의 AA (테스토스테론, 난트롤론 및 17α- 메틸 테스토스테론)의 자동차 또는 혼합 음료를 얻었습니다. 치료 7 주가 끝날 무렵, 마우스는 키메라를 사용하여 24 시간 간격으로 2 개의 폐쇄 된 헤드 TBI 또는 가짜 절차를 받았다. 반복성 TBI (RTBI) 습관을 조직 수집에 의해 준수하는 7 D에 대해 검사 하였다. AAS 처리는 체중 증가, 고환 위축, 침략 및 뇌 5-HT1B 수용체 발현의 하향 조절을 포함한 예상되는 생리 학적 변형을 유도 하였다. RTBI는 백질 미세 아교 세포증뿐만 아니라 행동 적자, 광범위한 축삭 손상을 유도했습니다. AAS 치료는 RTBI 후 행동 변화를 악화시키지 않았지만, AAS- 처리 된 마우스는 미세 아교 세포증뿐만 아니라 상당히 악화 된 축삭 손상을 나타내 었으며, 이는 AAS 노출이 뇌진탕 성 TBI에 대한 선천적 면역 작용뿐만 아니라 뉴런을 변화시킬 수 있음을 나타낸다.
업데이트-이 기사는 MixedMartialArts.com에서 재 출판되었으며, 포럼 회원은이 2013 년 연구를 지적하여 오래 지속되는 고용량 단백 동화 안산 및 스테로이드 노출, 특히 머리에 노출되지 않더라도 Visuospatial Memory에서인지 적자를 유발할 수 있다는 결론을 내립니다. 외상.
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